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呼吸衰竭时主要的代谢功能变化有什么？

（一）酸碱平衡及电解质紊乱

I型和II型呼衰时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒

II型呼衰时还存在高碳酸血症，因此可合并呼吸性酸中毒

ARDS由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

1、代谢性酸中毒时电解质的变化：高血钾；高血氯

2、呼吸性酸中毒时：II型呼衰—高血钾和低血氯。造成低血氯的主要原因：红细胞内的HCO3-与胞外的Cl-交换；酸中毒肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排出增加。

当呼酸合并代酸时，血氯可正常。

3、呼吸性碱中毒时：低血钾，高血氯。

（二）呼吸系统变化

1、PaO2降低引起呼吸运动增强：小于60mmHg时明显；30mmHg时肺通气最大

2、但是缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2小于30mmHg时，抑制作用大于反射性兴奋作用，从而使呼吸抑制

3、PaCO2升高作用于中枢化学感受器，引起呼吸加深加快

4、但PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持，因而，此种情况下，进行氧疗时，只能吸入30%的氧，以免缺氧完全被纠正后反而抑制呼吸，加重高碳酸血症。

5、呼吸运动也发生变化，最常见的是潮式呼吸。

（三）循环系统变化

缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心脏活动，并使血管扩张（除肺血管外）。

呼衰累及心脏可导致肺源性心脏病。主要是各种因素导致的慢性肺动脉高压，从而逐渐形成肺源性心脏病。

（四）中枢神经系统变化

中枢神经系统对缺氧最敏感，

1、当PaO2降至60mmHg，可出现智力和视力轻度减退；