| 课程类别 | 课程名称 | 授课老师 | 课时 |
|---|---|---|---|
| 内科主治医师-内科学 | 基础知识 | 邵启轩 | 20 |
| 相关专业知识/专业知识 | 邵启轩/邵旗/马蕰琦 | 64 | |
| 专业实践能力 | 邵启轩/马蕰琦 | 56 | |
| 内科主治医师-心血管内科 | 基础知识 | 邵启轩 | 20 |
| 相关专业知识 | 邵启轩/邵旗/马蕰琦 | 40 | |
| 专业知识 | 章淼 | 21 | |
| 专业实践能力 | 邵旗 | 15 | |
| 内科主治医师-其他亚专业 | 基础知识 | 邵启轩 | 20 |
| 相关专业知识 | 邵启轩/邵旗/马蕰琦 | 43 |
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名师大咖面对面 有问有答收获多慢性心力衰竭心力衰竭病理生理
1.代偿机制
(1)Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。
(2)心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。
(3)神经体液的代偿机制：交感神经兴奋增强，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。
2.体液因子的改变
(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。
(2)精氨酸加压素(AVP)。
(3)内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。
(4)细胞因子。
3.舒张功能不全。
4.心肌损害和心室重塑
在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
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