| 课程类别 | 课程名称 | 授课老师 | 课时 |
|---|---|---|---|
| 内科主治医师-内科学 | 基础知识 | 邵启轩 | 20 |
| 相关专业知识/专业知识 | 邵启轩/邵旗/马蕰琦 | 64 | |
| 专业实践能力 | 邵启轩/马蕰琦 | 56 | |
| 内科主治医师-心血管内科 | 基础知识 | 邵启轩 | 20 |
| 相关专业知识 | 邵启轩/邵旗/马蕰琦 | 40 | |
| 专业知识 | 章淼 | 21 | |
| 专业实践能力 | 邵旗 | 15 | |
| 内科主治医师-其他亚专业 | 基础知识 | 邵启轩 | 20 |
| 相关专业知识 | 邵启轩/邵旗/马蕰琦 | 43 |
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病因和发病机制
1.病因
（1）遗传
1）流行病学及家系调查：资料表明SLE患者第1代亲属中患SLE者8倍于无SLE患者家庭。单卵双胞胎患SLE者5～10倍于异卵双胞胎的SLE发病率。大部分病例不显示有遗传性。
2）易感基因：研究证明SLE易感性与多个基因相关。
①SLE是个多基因病；
②多个基因在某种条件（环境）下相互作用而改变了正常免疫耐受性而致病；
③基因与临床亚型及自身抗体有一定相关性；
④在实验动物中看到有保护性基因。
（2）环境因素
1）阳光：紫外线使皮肤上皮细胞出现凋亡，新抗原暴露而成为自身抗原。
2）药物、化学试剂、微生物病原体等。
3）雌激素：女性患者明显高于男性。
2.发病机制
由于SLE的免疫反应异常，最为突出的是T淋巴细胞功能异常和B淋巴细胞的高度活化和产生多种自身抗体为本病的免疫学特征，也是该病发生和延续的主要因素之一。
细胞因子网络失衡、细胞凋亡异常、免疫复合物清除能力下降等，促使免疫应答异常。自身抗体与相应抗原形成免疫复合物，并沉积于不同组织器官是SLE的主要发病机制。
[讲义编号NODE70991700070200000102：针对本讲义提问]
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