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对内分泌和电解质、酸碱平衡的影响 ⑴胰岛素和高血糖素；血浆K 浓度上升1.0mmol/L以上时便能直接剌激胰岛素释放。胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄取细胞外液中的K ，因而在高钾血症时有代偿意义。与此同时，高钾血症还直接剌激胰高血糖素的分泌，后者与增多的胰岛素共同维持血糖的调节。 ⑵儿茶酚胺：大鼠实验证明，血浆钾浓度的显著增高能使血浆肾上腺素水平升高。肾上腺素对α受体和β受体都有剌激作用。静脉内注射肾上腺素后最初3分钟内引起血钾浓度升高。这是肾上腺素作用于α受体使肝释放K 的结果。随后，由于肾上腺素剌激骨骼肌细胞的β受体，从而使骨骼肌加速摄取细胞外钾，故也有代偿意义。 ⑶电解质和酸碱平衡：高钾血症似能减少肾产氨，从而使H 排出减少而倾向于发生代谢性酸中毒。酸中毒的另一原因是高钾血症时细胞外液K 移入细胞内而细胞内的H 移向细胞外。高钾血症还有利钠作用。但高钾血症作用于肾单位的哪一部分而引起Na 的重吸收减少，尚不清楚。高钾血症又能直接剌激肾上腺皮质球状带，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促进钾的排出，故有代偿意义。而且，醛固酮的增多还能抵消高钾血症的利钠作用。从而减少机体失钠。 防治原则: 1.防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。 2.降低血钾 如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K 浓度高于6.5mmol/L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。 ⑴使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能通过提高血浆pH，并且还能通过对K 的直接作用而促使K 进入细胞内。 ⑵使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠应用后，能在胃肠道内进行Na -K 交换而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。 3.注射钙剂和钠盐 Ca2 能使阈电位上移（负值减小），使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2 浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2 浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na 浓度增高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时