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临床执业医师常考知识点：休克的发病机制有哪些？
1.微循环的变化
（1）微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。机体进行代偿机制调节和矫正的病理变化。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，使得外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。
（2）微循环扩张期：若休克状态继续加重，动静脉短路、直接通道进一步开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床表现常出现血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
（3）微循环衰竭期：若病情继续加重，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。
2.代谢改变
（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧酵解。缺氧时丙酮酸（pyruvicacid）在胞质内转变成乳酸（lacticacid），因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P比值，可以反映患者细胞缺氧的情况。当发展至重度酸中毒pH＜7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。
（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，机体内儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。同时还导致血糖水平升高。
3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤病情严重时机体会释放过量的炎症介质形成“瀑布样”级联放大反应。炎症介质主要包括白介素、肿瘤坏死因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等。这些炎症介质在机体的缺血状况得到纠正后，会大量进入血液循环，导致“再损伤”。
4.内脏器官的继发损害可相继伴发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾功能衰竭、昏迷（脑疝）、心力衰竭，胃肠和肝功能不全。最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征（MODS或MOFS）。
