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2022护士资格考试复习资料：一氧化碳中毒的病因及临床表现

病因与发病机制

1.病因：职业性中毒，如煤气、炼钢、炼焦、烧窑等生产过程中煤气管道漏气;生活性中毒，如家庭室内使用煤炉取暖及煤气加热淋浴器因通风不良均可造成一氧化碳中毒。

2.中毒机制：一氧化碳(CO)经呼吸道进入血液，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240倍，HbCO解离速度较氧合血红蛋白慢3600倍，造成HbCO在体内的蓄积。HbCO不能携氧，且解离困难，氧不易释放到组织，导致组织和细胞缺氧。CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，最 先受损害。

临床表现

空气中CO浓度愈高、接触时间愈长，血液中HbCO浓度愈高，中毒程度越重。

1.轻度中毒：可出现搏动性剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、无力嗜睡、心悸、意识模糊等。血液HbCO浓度可在10%～20%。

此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。

2.中度中毒：出现意识障碍，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗。血液中HbCO浓度30%～40%。

如能及时脱离中毒环境，积极抢救，多在数小时后清醒。一般无明显并发症。

3.重度中毒：病人出现深昏迷、抽搐、呼吸困难、面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。血液HbCO浓度可高于50%。

4.迟发性脑病(神经精神后发症)：急性CO中毒病人在清醒后，经过2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现。

①精神意识障碍，出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。

②锥体外系神经障碍，出现震颤麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢体震颤及运动迟缓。

③锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍，可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。