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血管升压素的来源及作用是什么？

血管升压素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，通过G蛋白激活膜内的腺苷酸环化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP激活上皮细胞中的蛋白激酶，激活的蛋白激酶使管腔膜的膜蛋白磷酸化而发生构型改变，促使管腔膜附近的含有水通道蛋白的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加对水的通透性。

血管升压素是由9个氨基酸残基组成的小肽，由下丘脑的视上核和室旁核的神经元合成，主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少（抗利尿）。

此外，血管升压素也能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩。

当血管升压素缺乏时，管腔膜上的水通道担保可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移。此时，管腔膜进入细胞内，就可调节管腔膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，依次，水通过管腔膜进入细胞后可自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。人抗利尿激素第八位上为精氨酸，故称为精氨酸升压素。抗利尿激素可使全身微动脉和毛细血管前括约肌收缩，升高血压。

但在生理情况下，血中抗利尿激素浓度极低，对血管没有明显作用，只有在严重出血或大剂量使用时，血中抗利尿激素显著提高，才有缩血管作用。临床上常做微血管出血（如肺出血、子宫出血等）时的止血药。