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心律失常的患者发病机制有哪些？

心律失常的发生机制包括冲动形成的异常和（或）冲动传导的异常。

（1）冲动形成的异常：窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-普肯耶系统等处的心肌细胞均具有自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速性心律失常。

触发活动（triggered activity）是指心房、心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极（after dep01arization）。若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。它可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。

（2）冲动传导异常：折返是快速心律失常的最常见发生机制。产生折返的基本条件是传导异常，它包括：

心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；

其中一条通道发生单向传导阻滞；

另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；

原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。

冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。