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奎尼丁体内过程

【体内过程】

口服后吸收良好，经2小时可达血浆峰浓度。生物利用度为72%～87%.治疗血药浓度为3～6μg/ml，超过 6～8μg/ml即为中毒浓度。在血浆中约有80%～90%与蛋白相结合，心肌中浓度可达血浆浓度的10倍。

表现分布容积为2～4L/kg.在肝中代谢成羟化物，仍有一定活性，终经肾排泄。原形排泄约10%～20%，尿pH自7增至8，肾脏排泄下降50%，但因尿中原形者少，故尿碱化不会影响血药浓度。

奎尼丁应用

【奎尼丁临床应用】

奎尼丁是广谱抗心律失常药，适用于治疗房性、室性及房室结性心律失常。对心房纤颤及心房扑动，目前虽多采用电转律术，但奎尼丁仍有应用价值，转律前合用强心甙和奎尼丁可以减慢心室频率，转律后用奎尼丁维持窦性节律。

预激综合征时，用奎尼丁可以中止室性心动过速或用以抑制反复发作的室性心动过速。

氟卡尼

氟卡尼(flecainide)抑制希-浦系统的传导速度，降低自律性。能缩短其APD、对ERP则低浓度时缩短，增加浓度又恢复正常。

能减慢心室肌的传导，延长其ERP、APD.这种对浦肯野纤维和心肌ERP、APD作用的不同可能是据氟卡尼的致心律失常作用的基础。

利多卡因药理

【利多卡因药理作用】利多卡因对心脏的直接作用是抑制Na 内流，促进K 外流，但仅对希-浦系统发生影响，对其他部位心组织及植物神经并无作用。

1.降低自律性 治疗浓度(2～5μg /ml)能降低浦肯野纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才有抑制作用。由于4相除极速率下降而提高阈电位，又能减少复极的不均一性，故能提高致颤阈。

2.传导速度利多卡因对传导速度的影响比较复杂。治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，但在细胞外K 浓度较高时则能减慢传导。血液趋于酸性时将增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位细胞外K 浓度升高而血液偏于酸性，所以利多卡因对之有明显的减慢传导作用，这可能是其防止急性心肌梗塞后心室纤颤的原因之一。对血K 降低或部分(牵张)除极者，则因促K 外流使浦肯野纤维超极化而加速传导速度。大量高浓度(10μg/ml)的利多卡因则明显抑制0相上升速率而减慢传导。

3.缩短不应期 利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的APD、ERP，且缩短APD更为显著，故为相对延长ERP。这些作用是阻止2相小量Na 内流的结果。