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慢性呼吸衰竭有哪些发病机制？病理生理是什么？

（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

1.肺泡通气量下降 肺泡通气量和PaCO2成反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。

2.通气/血流比例失调 常见病因为COPD。

3.动静脉分流 分流量越大低氧血症越难纠正，是顽固性低氧血症的主要机制，可见于急性肺不张、肺实变、肺水肿等。

4.散障碍。

5.耗量增加。

（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

1.中枢神经系统的影响 缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。CO2潴留是脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaCO2继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（CO2麻醉）。同时CO2潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。

2.心脏、循环的影响 缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

3.对呼吸的影响 缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

4.对肝、肾和造血系统的影响 缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流量减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。

5.对酸碱平衡和电解质的影响

（1）缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸。

（2）CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。

（3）呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱；Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。