内科医师资格课程报

慢性心力衰竭的病理生理机制

1.代偿机制

（1）Frank－Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。

（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

（3）神经体液的代偿机制：交感神经兴奋增强，肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活。

2.体液因子的改变

（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

（2）精氨酸加压素（AVP）。

（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。

（4）细胞因子。

3.舒张功能不全。

4.心肌损害和心室重塑

在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。