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肝性脑病的发病机制是什么？常做哪些临床辅助检查？

发病机制：

(1)氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病的十分重要的发病机制。

氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌产生的氨。氨主要在结肠部位以非离子型(NH3)弥散入肠黏膜内而被吸收，其吸收率比离子型氨(NH4 )高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血-脑脊液屏障;游离NH3与离子NH4 型氨的互相转化受肠腔pH的影响，当结肠pH>6时，NH3大量弥散入血;pH<6时，则NH3从血液中转至肠腔，随粪便排泄。

(2)假性神经递质学说：正常递质多巴胺或去甲肾上腺素被假性神经递质取代后，乙酰胆碱占优势，临床上出现扑翼(击)样震颤。

(3)色氨酸学说：肝病时白蛋白合成降低，色氨酸和白蛋白结合减少，造成游离的色氨酸增多，色氨酸有拮抗去甲肾上腺素的作用。

辅助检查：

1.血氨：慢性肝性脑病有血氨升高，但急性肝性脑病时，血氨可以正常。

2.脑电图检查：前驱期正常。昏迷前期到昏迷期，脑电图明显异常，典型的改变为节律变慢，δ波或三相波，每秒4～7次，昏迷时表现为高波幅δ波，每秒1～3次。脑电图检查特异性不强。

3.简易智力测验：对于诊断早期肝性脑病、亚临床肝性脑病最有价值。