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1）抑制剂：
正常情况下，电子传递和磷酸化是紧密结合的。只有代谢物的氧化过程，而不伴随有ADP的磷酸化，则称为氧化磷酸化的解偶联。分为三大类。
①呼吸链抑制剂：能够阻断呼吸链中某部位电子传递而使氧化受阻的物质（药物或毒物）称为呼吸链抑制剂。此类抑制剂可使细胞呼吸停止，引起机体迅速死亡。
②氧化磷酸化抑制剂：作用特点是既抑制氧的利用又抑制ATP的形成，但不直接抑制电子传递链上载体的作用。氧化磷酸化抑制剂的作用是直接干扰ATP的生成过程，由于它干扰了由电子传递的高能状态形成ATP的过程，结果也使电子传递不能进行。
③解偶联剂：使电子传递和ATP形成两个偶联过程分离，故称解偶联剂。这类化合物只抑制ATP的生成过程，不抑制电子传递过程，使电子传递所产生的自由能都转变为热能。因为这类试剂使电子传递失去正常的控制，造成过分地利用氧和燃料作用物，而能量得不到储存。解偶联剂对作用物水平的磷酸化没有影响。
2）ADP的调节作用：
正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP的调节。当机体利用ATP增多，ADP浓度增高，转运入线粒体后使氧化磷酸化速度加快；反之ADP不足，使氧化磷酸化速度减慢。这种调节作用可使ATP的生成速度适应生理需要。
3）甲状腺素：
甲状腺激素可激活许多组织细胞膜上的Na -K十ATP酶，使ATP加速分解为ADP和Pi，ADP进入线粒体数量增多，因而使ATP/ADP比值下降，促进氧化磷酸化速度加快。由于ATP的合成和分解速度均增加，导致机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率提高，基础代谢率偏高是甲状腺功能亢进患者最主要的临床指征之一。
4）线粒体DNA突变：
线粒体DNA呈裸露的环状双螺旋结构，缺乏蛋白质保护和损伤修复系统，容易受到本身氧化磷酸化过程中产生氧自由基的损伤而发生突变。因此线粒体DNA突变可影响氧化磷酸化的功能，使ATP生成减少而致病。
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