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药学综合：强心苷类对心脏有什么作用？

对心肌耗氧量的影响

决定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收缩力、心率、每分钟射血时间、心室壁张力（心室容积），其中心室壁张力重要。心功能不全时，往往因为心脏扩大，心室壁张力增加使心脏耗氧量增加，加之心率加快进一步加重了心肌耗氧量。强心苷可因使CHF的心肌收缩力加强而增加心肌耗氧量，但心肌收缩力加强使射血时间缩短，心室内残余血量减少，心室容积缩小，心室壁张力下降，以及对心脏的负性频率的综合作用，心肌总耗氧量非但不增加反而有所下降。这也是强心苷类药物的正性肌力作用区别于儿茶酚胺类药物的显著特点。这一特点对于心脏已经扩大并伴有心绞痛的CHF患者是有益的，但对于对正常人或心室容积未扩大的冠心病、心绞痛患者，可增加耗氧量，并无益处。

对心肌电生理特性的影响

强心苷对心肌电生理的影响是复杂的，它有直接对心肌细胞的作用，也有迷走神经的间接作用，还有心脏的不同部位、药物的不同剂量、病情的不同，反映不尽相同，作用也有差异。

强心苷在治疗剂量下可增加迷走神经兴奋性这一间接作用，加速K 外流，增加大舒张电位与阈电位的距离，从而降低窦房结的自律性使窦性频率减慢，也使心房有效不应期缩短。

迷走神经兴奋还可减慢Ca2 内流，房室结除极减慢，因而房室传导减慢。这是强心苷治疗防扑、房颤的重要依据。

另外强心苷还可以抑制Na -K -ATP酶的直接作用，减少细胞内K ，减小大舒张张电位（MDP值减小）与阈电位的距离，提高浦氏纤维的自律性和缩短ERP.这是地高辛中毒时出现室颤或室性心动过速的机制。

减慢心率（负性频率作用negativechronotropicaction）

心功能不全时心率加快是因为心输出量减少，交感神经活性增高，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器敏感性下降所致的一种代偿反应。强心苷减慢心率是继发于药物的正性肌力作用，即心肌收缩力加强所产生的强有力的脉搏波动，作用于窦弓压力感受器，反射性地兴奋迷走神经，从而抑制窦房结使心率减慢。此外药物还可以直接兴奋迷走神经与结状神经节，增