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2018.02.08
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2020年临床执业医师考点-慢性肺源性心脏病病因和发病机制
肺源性心脏病(corpulmonale,简称肺心病)是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病两类。
1.病因以原发病归类可分为三类:
①慢性支气管肺疾病:慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%〜90%;
②胸廓运动障碍性疾病:较少见;
③肺血管疾病:如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等,均可因肺动脉狭窄、阻塞,引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展成慢性肺心病。此外,原发性肺泡低通气及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症,引起肺血管收缩,导致肺动脉高压,发展成慢性肺心病。
2.发病机制
(1)肺动脉高压的形成:
①肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。体液因素在缺氧性肺血管收缩中起了重要作用,缺氧时收缩血管的活性物质增多,如白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF),可使肺血管收缩,血管阻力增加。另外,内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调,在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。
②肺血管阻力增加的解剖学因素:是指肺血管解剖结构的变化,形成肺循环血流动力学障碍。
③血容量增多和血液黏稠度增加,慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。
(2)心脏病变和心力衰竭:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
(3)其他重要器官的损害:除上述损害以外,缺氧和高碳酸血症还可导致脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等重要器官发生病理改变,引起多脏器的功能损害。