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村医是否持证待遇会有所不同?这是真的吗?相信这也是很多人比较关注的话题，下面优路教育的小编就把收集整理的内容分享给大家!

山东省已经规定2018年，新进入村卫生室必须具备乡村全科执业助理医师、执业助理医师以上资格，河南省将持证村医作为基层医疗骨干特别对待!

现实正是如此，国家的有关政策、部分典型事例处理及一些医改措施已经提示是否持证村医有不同的待遇，比如没有执业资格证书村医不能出诊到农民家庭治疗，出现医疗意外负担部分法律责任;

比如无“四证”村医不能担负家庭**团队队长及单独基本医疗服务;比如今后有可能村室职责分工为医疗与公卫两大部分，而无“四证”的村医当然就要负责公卫!

而没有“四证”的40岁以上的村医，要么专业从事公卫，等待60岁退位享受少量补贴，要么自动辞职，被淘汰出局!

执业医师二试备考资料——呼吸衰竭的临床表现及治疗

一、概念

1、呼衰是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg可以诊断为呼衰)，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

二、分类、发病机制

无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。

肺性脑病(由呼吸系统导致大脑有问题的病)：

临床表现：

1)缺氧(发绀);

2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。

3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。

4)血气：始呼酸，严重代酸(二氧化碳储留),PaO2降低， PaCO2升高.

实验室检查：血气分析。

三、急性呼衰

1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。

2、临表：呼困、发绀(缺氧典型表现)、精神神经症状…

3、治疗：

(1)原则是保持呼吸道通畅

(2)氧疗：吸入氧浓度=21+4氧流量

Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度(>35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留;

对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，低浓度吸氧(<35%)。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。

(3)增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物可待因。

四、慢性呼衰

1、*常见的病因为COPD。

2、临床表现：呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象)

3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)

注意：

1.疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺结核，肺气肿。

Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍。

2.COPD+神经系统疾病=肺性脑病。

COPD+呼吸衰竭不等于肺性脑病。

3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍：通气/血流比例失调：例如支气管哮喘

弥散功能障碍

Ⅱ型呼衰通气功能障碍(堵了)：肺泡通气量下降。

4.低氧血症：PaO2<60mmHg---呼衰。

PaO2<70mmHg---低氧血症。

低氧血症病因： 肺泡通气不足(*重要的，有它不选别的)。 弥散功能障碍; 动静脉分流。

5. 弥散功能障碍表示是Ⅰ型呼衰。

6.引起型Ⅰ呼衰*常见的疾病：ARDS.

7. 碳酸氢根减少----肺代偿导致CO2排出增多，CO2分压力降低了。

8.严重的呼衰并发脑病------用呼吸机(吸氧无效果)，就是机械通气：需要气管插管 或者 气管切开 的呼吸机通气.

9.Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。就是传说中的肺动静脉分流。

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不被承认学历：

一、结业证

二、教育厅不承认的学校

三、毕业证上无省教育厅的章及钢印

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